„Има пробив в лечението на деменцията, още повече че досега то беше само симптоматично, лекарствата до момента позволяват временно да се подобри някой от симптомите, най-вече паметта.
Последните 20 години се работи, за да се промени хода на болестта, като търсехме причината, заради която се появява лошия белтък, а сега последните години видяхме, че хора с лошия белтък живеят дълго без деменция, затова вече търсим кое кара белтъка да стои и да не прераства в токсичен и да не води до смърт на нервни клетки.
В края на миналата година и Европа през ЕМА одобри едно от трите, одобрени три години преди това в САЩ моноклонални антитела за лечение на деменция, каза за БНР акад. Лъчезар Трайков, завеждащ Отделението по диагностика и лечение на дегенеративни и съдови деменции в Клиниката по нервни болести на УМБАЛ „Александровска болница“.
„Моноклоналното антитяло е обучено да разпознава бета амилоида, лошия белтък, и където го види, през 6 те фази на развитие, го блокира и той повече не може да вреди на мозъка.
Очакваме още едно от лекарствата да бъде одобрено, в момента се обсъжда много активно, то също е производно от първото лекарство, изработено в САЩ, но се чака да се намалят страничните ефекти, които съществуват, а те са 12- 15 на сто за момента. В САЩ и трите лекарства са одобрени. Те са инжекционни форми.
И трите моноклонални антитела обаче се прилагат при ранна фаза на болестта. За излекуване все още не говорим, защото не знаем причината за болестта, но така или иначе можем да блокираме лошия посредник – този белтък, който убива клетките. Тези моноклонални антитела модифицират хода на болестта, това е ефектът. Тоест да се избегне тежката фаза на деменцията. У нас от тези медикаменти нито един не е одобрен, но щом един медикамент има „зелен светофар“ от ЕМА, това ще стане и за нашите пациенти, най-вероятно ще бъдат реимбурсирани от НЗОК, каза още за БНР акад. Трайков.
„Неприятната новина е, че лекарството започва много бързо да чисти съществуващия белтък от мозъка и той отива в кръвта, а амилоид в кръвта води до промени в съдовата стена, които предизвикват кръвоизливи. Оказа се, че ако твърде бързо се изчиства старият амилоид – вместо „да изпишем вежди, ще извадим очи“.
Затова времетраенето на приложението се оказва изключително важно, за да не се достига до мозъчен оток и кръвоизливи в мозъка. Ако това се прояви, лечението се спира. Това лечение при този пациент повече няма да може да се приложи, но ще има други, при които няма да има странични ефекти.
Заради страхът на хората обаче, в момента в клинична фаза е проучване за търсене на друго вещество, което блокира образуването на новия амилоид, без да чисти стария и има нула процента странични ефекти. Това са проучвания на учени от цял свят – това са мултидиспиципланирани екипи.
Моят екип участва в научни проучвания за протективните фактори, тези, които намаляват риска от деменции и Алцхаймер, посочи акад. Трайков.
Акад. Трайков разказа докъде са стигнали няколко тиражирани в медиите проучвания за лечение на деменция и Алцахаймер.
„За т.нар. испанско проучване – „Лекарство, което се разработва от испански учени срещу Алцхаймер, но засега изпробвано само върху мишки“ мога да кажа, че то търси механизмите за появата на лошия белтък, но не в съдовия фактор, а от възпалителните фактори и връзката им с един вид ензим – разтворима епоксидна хидролаза, в мозъчната тъкан. За момента това испанско проучване не е намерило лекарство, нито че има директна връзка на този ензим с болестта.
За това новината, публикувано в сп. „Нейчър“, че ваксинацията срещу херпес зостер намалява с 20 процента риска от развитие на деменция, ще кажа същото нещо – херпес зостер и херпес симплекс участват в т.нар. възпалителна каскада или двата директни вирусни причинители, процес, който ще доведе до образуването на лошия белтък. Но едно възпаление в мозъка може да възникне от много места. Но самата поява на бета амилодиа води до възпалителни феномени в мозъка – ще рече – думата дегенеративни заболявания и смърт на нервни клетки много често е свързано с увеличаване на различни маркери на възпаление в мозъка, без това да обяснение как възпалението директно влияе върху образуването на лошия белтък. И затова веднага логично беше, че ако може би въздействаме върху този възпалителен механизъм, би било протективно за мозъка. И това беше подходът на колегите със херпес зостер. Оказа се, че в едно чуждо проучване през 1933 г. е било наблюдавано как при въведена задължителна ваксина срещу херпес зостер и постфактум е изследвано какъв е броя на пациентите с Алцхаймер след тази ваксина, се оказва, че има разлика в процента на пациентите с болестта преди и след ваксинацията. Прави се едно заключение, което в никакъв случай не е невярно, но в никакъв случай не дава причинно-следствена връзка между Алцхаймер и херпес зостер и херпес симплекс и ваксинирането. За момента може да се каже, че ваксинацията срещу херпес зостер намалява с 20 процента риска от развитие на деменция – тест публикацията в „Нейчър“ е проверена. Но това не означава, че трябва да хората да се ваксинират срещу херпес зостер, за да избегнат деменцията. Това вероятно ще продължи да бъде проучвано.
Сега вече се очаква и кръвен или серумен тест за диагностика на Алцхаймер, така че тази неприятна методика да се взема проба чрез ликвора за пациента, ще отпадне, допълни още неврологът.
Акад. Трайков посочи кои са протективните фактори срещу Алцхаймер, деменция и мозъчно-съдовата болест – това са контрол на високо кръвно, високият холестерол, дислепидемията, захарен диабет, обездвижването, затлъстяването, наднормено тегло, тютюнопушенето, злоупотреба с алкохол, всички тези рискови фактори, които нарушават дебелината на съдовете ни, шлаките в тях, с пет от тези рискови фактори вероятността да развиеш деменция е 25 пъти повече, отколкото ако ги контролираш. Всички народи имат дементно болни, но не всички имат всички видове деменции, да, Средиземноморската диета е протективна, но това не значи, че поради друга причина, няма да развиеш деменция или Алцхаймер.
„Няма възраст, на която е рано да започнеш да лекуваш рисковите фактори, важното е да спреш навреме вредното развитие на тези фактори, които пречат на целия организъм.
Това, което можеше да е по-добре за българските пациенти, за ранна диагностика на мозъчно-съдова деменция, е че преди 7 години беше изготвен с наш и чужд огромен екип от специалисти Национален план за борба с деменциите. А ние бяхме последната страна, която го създаде с немски и шведски опит, и този план беше предоставен на Министерството на здравеопазването, и никой повече не чу за него, не го придвижи напред, заяви още акад. Лъчезар Трайков за БНР.
Акад. д-р Лъчезар Трайков е български невролог с международна известност. Световно утвърден авторитет в интелектуалните нарушения и мозъчното стареене. Бил е Ръководител на Катедра по неврология в Медицински Факултет на МУ, София (2008-2012) и сега е завеждащ Отделението по диагностика и лечение на дегенеративни и съдови деменции в Клиниката по нервни болести на УМБАЛ “Александровска болница“- София. Има 680 научни труда, от които 330 публикации. През 2018 г. стана най-младият академик в БАН. Ректор на Медицинския университет в София с мандат 2020 – 2024 г.
