Човечеството винаги е мечтаело за фонтана на младостта и философския камък, които да подмладяват и вдъхват вечен живот.
Но като оставим настрана митовете и мечтите, учени от Университета в Рочестър откриват още доказателства, че ако има път към дълголетието, то той се крие в нашите гени.
В ново изследване, публикувано в списание Cell, екипът учени, включително Вера Горбунова и Андрей Селуанов, професори по Биология, Дърк Боман (Dirk Bohmann), професор по Биомедицинска генетика и техният екип студенти и постдокторанти откриват, че генът сиртуин 6 (sirtuin 6 (SIRT6)) е отговорен за по-ефективната поправка на ДНК при видове с дълга продължителност на живота. Учените отбелязват нови потенциални терапии за превенция на заболявания, свързани с остаряването.
Докато хората и другите бозайници остаряват, тяхната ДНК става по-поддатлива на разкъсване, което може да доведе до пренареждане на гени и мутации – отличителните белези на стареенето и рака. Затова, учените отдавна предполагаха, че поправката на ДНК играе важна роля в определянето на продължителността на живота. Докато навици като пушенето могат да засилят тези разкъсвания, те самите са неизбежни.
„Винаги ще ги има, дори да сте в чудесно здравословно състояние,“ разказва Боман. „Една от основните причини са окислителните увреди и тъй като кислородът ни е необходим за да дишаме, тези разкъсвания са неизбежни.“
Организми като мишките имат по-малка вероятност да натрупат от тези изменения в относително краткия си живот, в сравнение с живеещите по-дълго видове.
„Но ако искате да живеете 50 и повече години е нужно да се измисли как да се поправят тези скъсвания,“ смята Боман.
Генът SIRT6 често е наричан „ген на дълголетието“, заради важната му роля в организацията на белтъците и намирането на ензими, които да поправят увредена ДНК. В допълнение, мишките, които не притежават този ген, остаряват преждевременно, а тези с повече копия на гена живеят по-дълго. Учените предполагат, че ако за по-дълга продължителност на живота се изисква по-ефективна корекция на ДНК, дълголетните организми може би са развили в еволюцията по-ефективни регулатори на тези поправки.
За да проверят теорията си, учените анализират корекцията на ДНК при 18 вида гризачи с продължителност на живота между 3 (мишки) и 32 години (гол земекоп и бобър). Те откриват, че по-дълголетните гризачи имат и по-ефективна поправка на ДНК, защото протеините, получени от техните SIRT6 са по-мощни. Така е, защото генът не е еднакъв за всички видове. Той е ко-еволюирал заедно с дълголетието, ставайки по-ефективен при видове с по-голяма продължителност на живота.
„Изглежда протеинът на SIRT6 е основният фактор, определящ продължителността на живота,“ смята Боман. „Доказахме, че на клетъчно ниво, корекцията на ДНК работи по-добре, а на ниво организъм се повишава продължителността на живота.“
Учените анализират молекулните различия между по-слабите протеини при мишките и по-силните при бобрите. Те идентифицират пет аминокиселини, отговорни за силата на протеина SIRT6 „който да е по-активен в корекцията на ДНК и по-добър в ензимните функции“. Когато учените прибавят SIRT6 от бобър и мишка към човешки клетки, бобровия SIRT6 по-успешно намалява увреди на ДНК, предизвикани от стреса, в сравнение с SIRT6 от мишка. Бобровият ген също удължава продължителността на живота на плодови мушици по-добре от мишия.
Въпреки че изглежда, че човешкия SIRT6 е вече оптимизиран в дейността си, има и други видове с по-голяма продължителност на живота от човешкия. Следващите стъпки в изследванията са да се анализира дали по-дълголетните видове от човека, като гренландския кит например, който може да доживее до повече от 200 години, е развил по-силен ген SIRT6.
Крайната цел е да се предотвратят заболяванията, свързани с възрастта при човека, смята Горбунова.
„Ако болестите се получават в следствие от разбъркване в ДНК с възрастта, можем да използваме проучвания като това, за да опитаме да създадем начини да отложим развитието на рак и други дегенеративни заболявания.“
Източник: Phys.org/https://nauka.offnews.bg/